Le coup de chaleur est une pathologie grave sans thérapeutique spécifique. Les animaux en coup de chaleur souffrent d’une inflammation accompagnée d’un déséquilibre métabolique en dépit de l’induction de « heat shock proteins » (Hsp70) et de la sécrétion de glucocorticoïdes. Le rôle relatif des ARNm Hsp70 et des glucocorticoïdes dans la tolérance à la chaleur est analysé. Les animaux vigiles intolérants à la chaleur présentent : une hyperthermie et une déshydratation sévères, un déséquilibre métabolique, une moindre sécrétion de glucocorticoïdes, des signes d’hyperactivation et d’agression cellulaires ainsi qu’une activation des processus inflammatoires. L’expression des ARNm Hsp70 est dépendante de l’intensité de l’agression et apparaît comme un mécanisme suiveur. Les glucocorticoïdes sont impliqués dans la tolérance en réduisant le développement des processus inflammatoires locaux et en favorisant l’expression des ARNm du facteur inhibiteur κBα (IκBα).

Mots-clés : mécanismes, vulnérabilité, chaleur, implication, stress, systématique, cellulaire, these, universitaire, neurosciences, sciences, thèse